香港大學理學院生物科學學院助理教授陳志斌領導的研究團隊發現一種新機制，可解釋肥胖症如何危害肌肉的代謝功能，為治療肥胖症提供可行方案。研究結果已在重要國際學術期刊Autophagy《自噬》發表。
研究團隊在小鼠和培養細胞模型硏究首次發現，一種維持神經細胞存活和活動的重要生長因子 - 腦源性神經營養因子（BDNF），在肌肉中也發揮著重要功能。研究結果顯示，肌肉中的BDNF是一種對控制體重和維持胰島素敏感度的重要蛋白，肌肉細胞缺乏BDNF，會對線粒體構成更新缺陷，影響肌肉的脂肪代謝功能。
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團隊進一步研究發現，肥胖小鼠在餵飼口服的植物性BDNF（7,8-二羥基黃酮）後，肌肉中的受損線粒體數量大大降低，揭示補充BDNF作為治療肥胖症的可行方案。植物性BDNF通常可以在Godmania aesculifolia（南美的一種植物）的葉子中找到，目前用於治療阿爾茨海默病（認知障礙症）的臨床研究。
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為了找出肥胖對肌肉功能的影響，團隊通過基因改造方法剔除小鼠肌肉中的BDNF基因，開發一種名為MBKO的基因改造小鼠。研究首次發現肥胖會降低小鼠骨骼肌中BDNF的含量。他們觀察小鼠對高脂飲食的反應，發現MBKO小鼠在進行高脂飲食後不但增重，還出現嚴重的胰島素阻抗，MBKO小鼠的能量消耗也低於正常的小鼠。團隊通過多項生化、組織學、代謝組學和分子分析，證明MBKO小鼠肌肉中的線粒體無法循環再生，引致組織中受損線粒體的數量不斷增加，因而減慢MBKO 小鼠肌肉中的脂肪代謝，導致更多的脂肪在肌肉中累積，並且干擾肌肉對胰島素的敏感度。
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團隊之前已發現7,8-二羥基黃酮是一種可減輕肥胖小鼠的體重和恢復胰島素敏感度的有效藥物。這一系列的研究結果不僅為肥胖症對肌肉的有害性提供新的解釋，並意味着如 7,8-二羥基黃酮等的BDNF信號增強劑，有機會用於治療人類肥胖症。
港大研究團隊。港大圖片
