早期皮膚黑色素瘤可以通過手術治癒,生存率高達98%,然而美國癌症協會提供的統計數據顯示,一旦黑色素瘤發生轉移,其生存率將降至27%,黑色素瘤的高死亡率主要歸因於晚期發病、耐藥和癌細胞轉移,這轉變會激活致癌基因的表達,從而增加促血管生成因子的分泌,促成血管生成,並促使癌症轉移。港大醫學院發現新的調控黑色素瘤血管生成和轉移的分子通路,有助促成新的治療方向。
由香港大學李嘉誠醫學院生物醫學學院副教授張知恆領導的港大醫學院團隊,研究利用黑色素瘤細胞系和小鼠模型進行體內腫瘤生成和轉移試驗,結果揭示了一個新的調控通路,它促進了黑色素瘤的血管生成並推動了其轉移性進展,為黑色素瘤是如何通過分泌促血管生成因子誘導血管生成,從而進行轉移和惡化提供了新的見解,有助促成新的治療方向。
雖然目前針對已廣受認識的促血管生成因子VEGF及其受體的治療藥物,已顯示出明顯的抗腫瘤功效,惟其耐藥性卻大大減低了長期療效。此外,黑色素瘤具有高度的異質性,其細胞亞群表達大量其他促血管生成因子,這些因子同樣能促成黑色素瘤的血管生成和轉移,因此識別新的血管生成調節因子非常重要,有機會為轉移性黑色素瘤提供新治療方向。
這項發現已於著名跨學科科學期刊《先進科學》(Advanced Science)上發表。